Depresszióipar

Interjú Szendi Gáborral



Tíz éve jelent meg a Depresszióipar című, tényfeltáró igényű könyve. Változott-e azóta valami az antidepresszánsok felírásával, használatával kapcsolatban?

Ha rövid és tömör szeretnék lenni, akkor azt mondanám: semmi. Az antidepresszánsok történetét tekintve a kilencvenes évek Amerikájában kezdett el tudatosulni az emberekben, hogy az egyik legveszélyesebb mellékhatásuk az öngyilkossági és agresszív késztetések, ill. viselkedések előidézése. Volt egy híres eset is, amikor egy sebész egy-két szem antidepresszáns után fogta a vadászpuskáját és kiirtotta az egész családját, majd magával is végzett. Ebből aztán egy óriási kártérítési per is kerekedett. Majd megvizsgáltak több erőszakos cselekedetet is – amiket gyakran fiatalok, egyetemisták követtek el – és kiderült, hogy nagy részük szedett antidepresszánst vagy antipszichotikumot.
Tíz év késedelemmel az FDA egy közmeghallgatást tartott, és a megismert esetek hatására 2004-ben végül beleírták minden antidepresszánsnak a betegtájékoztatójába, hogy azok fokozzák az öngyilkossági kockázatot. Akkoriban a sajtó is nagyon sokat foglalkozott ezzel a kérdéssel, én mégsem emiatt figyeltem fel rá. A placebokutatásról rendeltem meg egy könyvet, melyet Irving Kirsch szerkesztett, és neki volt egy tanulmánya arról, hogy az antidepresszánsok hatása lényegében a placebóval egyenértékű. Ezt azóta több metaanalízis is igazolta. Ez kezdett el engem foglalkoztatni, mivel akkor már, mint gyakorló pszichológus, nagyon sok páciens panaszával szembesültem, hogy kapta ezt vagy azt az antidepresszánst, de jobban nem lett tőle. Irving Kirsch tanulmánya magyarázatot adott ezekre a mindennapi tapasztalataimra. Majd jobban elmerülve az antidepresszívumok témakörében fedeztem fel öngyilkossági kockázatot növelő hatásukat.

Ezek szerint, mellékhatásukat figyelembe véve, az antidepresszánsok még a placebónál is rosszabbak?

Igen. Az SSRI (szelektív szerotonin-visszavétel gátlók) elnevezésben eleve becsapós az, hogy „szelektív”. Ez az elnevezés csupán marketing fogás. Az SSRI-k például a dopaminerg-rendszert is befolyásolják. Továbbá a szinaptikus kapcsolatok révén az agyban hatványozottan igaz a dominó-hatás, vagyis ha transzmitter szinten beavatkozunk, akkor tovagyűrűző hatások miatt az egész agyműködés megváltozik. Leegyszerűsítve, ez majdnem olyan, mintha vakon belekotornánk az agyba egy pálcával, felkavarnánk mindent, aztán meglátjuk, mi sül ki belőle. Ezért olyan változatosak az antidepresszánsok mellékhatásai is. A dopaminerg-rendszer stimulálása például akathisiát, vagy mániát okozhat. A nagyfokú nyugtalanság akár oda is vezethet, hogy az illető inkább kiugrik az ablakon, csak legyen vége. Ez az egyik magyarázata az öngyilkossági késztetéseknek. A másik az, hogyha valakiben egy fokozott agresszív késztetés jelenik meg, de közben érzelmileg a padlón van, akkor előbb-utóbb elkövet valamit. Vagy önmagával, vagy másokkal próbál meg végezni.

Akkor miért írják fel mégis ezeket a gyógyszereket? Az persze elég lelombozó válasz lenne, hogy „mert a gyógyszeripar ebből él”.

Pedig a rövid válasz ez. Hosszabb kifejtésben azt kell megérteni, miként vált a gyógyszeripar a politikával, gazdasággal, orvoslással elválaszthatatlanul összefonódó hatalommá. Az ötvenes években a gyógyszeripart kis üzemecskék alkották, de mint nagyhatalom nem létezett. A mentális problémák gyógyszeres befolyásolhatóságát nem gondolta komolyan senki. Régebben is voltak ugyan nyugtató hatású vegyületek, de a mentális betegségek kezelésének paradigmája az ötvenes években született meg. A történet ott kezdődött, hogy véletlenül felfedeztek egy, a skizofrénia ellen hatásosnak tűnő gyógyszert, és ez arra sarkallta a kutatókat, hogy keressenek más antipszichotikumokat is. Így született meg az imipramin, amit kipróbáltak skizofréniában, de ott nem működött. Viszont úgy látták, hogy érzelmileg felhangolódtak tőle a betegek. Ezután kipróbálták depressziósokban is, és a tüneteik csökkenését tapasztalták. Ekkoriban még nem léteztek placebo kontrollos kettős vak vizsgálatok, így mindenki hitte, amit látni akart. Tíz-húsz évvel később, amikor több triciklikus szer klinikai vizsgálatának metaanalízisét is elvégezték, akkor kiderült, hogy ezek a szerek is a placebóval egyenértékűek. A triciklikus szerek eleve nagyon sok neurotranszmitter-rendszert befolyásolnak, így felvetődött a kérdés, melyik felelne a „fő hatásért”.
Mármint ha volna ilyen. Megkezdődött a „gombhoz a kabátvarrás” - két versengő elméletből a szerotonin hipotézisre esett a választás. Közben a gyógyszeripar maga alá gyűrte az orvoslást. A szerotonin teóriához dolgozták ki az SSRI-kat. A probléma csak az, hogy azóta sem lehetett bizonyítani, hogy a depresszióért tényleg a szerotonerg-rendszer alulműködése volna a felelős. Például a szerotonin szint gyors, mesterséges lecsökkentése nem okoz depressziót. A szerotonin szállító fehérje kétféle alléljéhez fűzött remények is szertefoszlottak. Mellesleg tavaly évvégén jelent meg egy nagyobb összefoglaló egy neves szaklapban, melyben számos vizsgálatot idéztek arra, hogy sok depresszió fajtában éppen ellenkezőleg, túl magas a szerotoninszint. Ebből a szerzők arra következtettek, hogy az antidepresszánsok azért rontják kezdetben a betegek állapotát, mert még tovább növelik az amúgy is magas szerotoninszintet. Amikor az agy sikeresen megküzd ezzel a biokémiai támadással, akkor érzi úgy a beteg, hogy jobban lett. Ezért jelentkezik csak 3-4 hét múlva az antidepresszánsok vélt hatása, holott a szerotoninszintet már másnapra megemelik.
Alapjában véve nem attól lesz jobban a beteg, hogy beavatkoztunk a szerotonin-háztartásába, hanem attól, hogy ezt a közbelépést sikeresen ellensúlyozta. Hogy egyesekre mégis miért hat? Van, aki hálás az álmosító mellékhatásért, mások az étvágy fokozódásáért, megint másoknál nyugtató hatás jelentkezik. Az antidepresszánsok gyakran érzelmi közömbösséget is okoznak, azaz a beteget többé nem foglalkoztatja, ami korábban aggasztotta – igaz, örülni sem tud. És ne feledjük, hogy a placebohatás – különösen mentális problémák esetén – igen nagy.

Még nyomasztóbb lenne, ha egyszerűbb hatásmódúnak vélt vegyületekről derülne ki, hogy a hatásukat nem is úgy fejtik ki, ahogy mi azt gondoltuk…

A gyógyszerek nagy részének rendkívül nagy a placebohatása. Ezt a gyógyszeripar pontosan tudja. A törzskönyvezés során jelentős azoknak a gyógyszereknek a száma, amiknek alig, vagy nincs hatása, és a legkevésbé sem hatásosabbak a megelőző generációs szereknél. Más szóval a probléma sokkal általánosabb, nemcsak az antidepresszánsok körére vonatkozik. Sokkal fontosabb a marketing, mint a gyógyszerhatás. A másik rendkívül súlyos probléma a mellék- és kölcsönhatások kérdése. 20 év alatt több, mint 20 halálos mellékhatású gyógyszert vontak ki a forgalomból –meglehetős csigalassúsággal. A szakirodalom szerint a kórházi felvételek 7-14%-a nem kívánatos gyógyszerhatás miatt történik, ez Magyarországon kb. 160-360 ezer felvételt jelent évente.
A kórházi kezelés során 6.7-21% közé tehető a gyógyszer mellékhatás okozta károsodás, s ez az EU-ban évente 100-200 ezer halálesetet eredményez. Hazánkra vetítve 3-5 ezer halálesettel lehet számolni. A gyógyszeripar anyagi függésben tartja az orvosszakmai szervezeteket és a vezető beosztású orvosokat, akik meghatározzák a szakmai irányelveket és a szakma működését. A gyógyszeriparnak nagy befolyása van az orvostudományi elméletképzésre is. Ennek remek példája akár az antidepresszáns, akár a sztatin iparág. Ahogy a szerotonerg rendszernek nincs meghatározó szerepe a depresszióban, pánikban, satöbbiben, úgy a koleszterin sem oka a szív- és érrendszeri betegségeknek…

Ezt honnan lehet tudni ilyen biztosan?

A legegyszerűbb válasz általános iskolai szintű: az ember evolúciója során rengeteg állati eredetű zsírt és koleszterint fogyasztott, így évmilliók alatt alkalmazkodott ezekhez. Annyira, hogy hiányuk komoly problémákat okoz. Akkor miért épp a huszadik század közepétől lenne a kardiovaszkuláris betegségek fő okozója? Az Amerikai Szívtársaság kezdetben azzal érvelt a teóriával szemben, hogy az amerikaiaknak 1850-től nem nőtt jelentősen a zsír- és koleszterinfogyasztása, ez tehát nem magyarázhatja a hirtelen megugró szívhalálozást.
Az elméletet akkor fogadták el, amikor Ancel Keys, a teória atyja és emberei átvették az irányítást az AHA-ban. 2013-ban megjelent egy minden addiginál átfogóbb metaanalízis, melyben sorra vették, hogy jelentenek-e a telített zsírok a rákra vagy a szív- és érrendszeri betegségekre kockázatot, de semmiféle összefüggést nem találtak. Ancel Keys óta folyamatos hamisítások folynak. Keys 7 ország statisztikáját felhasználva kimutatta ugyan, hogy lineáris összefüggés van a zsírfogyasztás és a szívhalálozás között, ám figyelmen kívül hagyta további huszonhárom ország adatait, amelyek összességében már cáfolták a teóriát. Nagy pofon volt a teóriának az igazolásnak szánt, a WHO által támogatott MONICA vizsgálat is, amelyet a világ 36 régiójában tízmillió ember bevonásával végeztek, de a magas koleszterinszint és a szívhalálozás között nem találtak semmiféle kapcsolatot. Kigyűjtöttem a 2000 és 2010 között lefolytatott 19 nagy sztatinvizsgálatot, s a szívhalálozás végpontban egyetlen vizsgálat mutatta a sztatin 1.2%-os fölényét, 18 vizsgálat tehát cáfolta a sztatinok védőhatását. Már az agyonidézett Framingham vizsgálat jelentései is arról számoltak be, hogy a magas koleszterinszint, mily különös, 50 felett védőhatású volt. Sok vizsgálat igazolta azt is, hogy a magas koleszterinszintűek tovább élnek.
Persze a teória, éppen nulla prediktív értéke miatt, folyamatosan korrekciókra szorult, így kezdték a különféle frakciókat bevezetni, ill. újabb és újabb „egészséges” határértéket megadni, de az élet mindre rácáfol. A koleszterinhívők addig kutattak, míg végre kimutatták, hogy a kicsi, sűrű LDL szemcsék, amelyek már képesek behatolni az érfalba, valóban veszélyesek. A többi frakció viszont nem. És mit tudunk még ezekről az apró LDL cseppekről? Tudjuk, hogy a sztatinok nem csökkentik ezek számát, és tudjuk azt is, hogy a trigliceridekkel együtt a szénhidrátfogyasztás növeli meg a veszélyes apró cseppek számát. Vagyis a koleszterin teória megásta saját sírját, s hamarosan átveszi majd a helyét a kardiovaszkuláris betegségek szénhidrátelmélete. Ez egyébként már 60 évvel ezelőtt is nyilvánvaló volt, de mára evidencia kéne legyen. Ha valami, hát a finomított szénhidrátok fogyasztása nőtt meg az elmúlt 60 évben. Elég csak a cukorbetegek számának, vagy az elhízottak arányának megtízszereződésére gondolnunk.

Akkor ez azt jelentené, hogy például a középkorban senki sem hunyt el infarktusban?
Az első infarktust 1873-ban írták le. Az első skizofrén beteget pedig 1810-ben, egymástól függetlenül egy angol, egy német és egy francia orvos írta le. A régi korok orvosai, ha gyógyítani nem is, diagnosztizálni remekül tudtak. Egy betegséget akkor írnak le, amikor elég gyakorivá válik. Ha visszakeresünk jóval a betegségentitás születése előtti korba, maximum szórványos eseteket lehet találni. Így történt ez a skizofrénia esetében is, de 1810 előtt nem találtak eseteket. A szívinfarktus pedig még sokáig olyan ritka volt, hogy még az 1920-as években sem ismerte fel sok orvos. William Osler, a 19. század híres orvosa összefoglalójában azt írta, hogy 1880 és ’90 között sem állami, sem magánpraxisában nem találkozott egyetlen ischaemiás szívbeteggel sem. A szívbetegség a 20. században vált népbetegséggé.

Úgy tudom, pont egy évtizede kezdődött el egy közös kutatási projekt a Semmelweis Egyetem és a Szegedi Tudományegyetem között, melyben kimutatták, hogy a skizofrénia és a bipoláris hangulatzavar genetikai háttere kapcsolatban áll a kreativitással. Ezt a megállapítást a júniusi Nature Neuroscience is leközölte.

A géneket sokan félreértik. A gének mindig a környezettel interakcióban okozhatnak megbetegedéseket. Sok semleges gén a modern környezetben vált megbetegítővé. A tudományban sajnos gyakran olyan dolgot akarnak megmagyarázni, ami nincs is. Ez a kreativitás dolog régi teória, azt akarja megmagyarázni, miért nem szelektálódott ki a „schizofrénia-gén”. De mint utaltam rá, Fuller Torrey kutatásai szerint a schizofrénia az ipari társadalom terméke. A skizofrénia legvalószínűbb oka – melyet kutatások is alátámasztanak – a magzati D-vitamin hiány. A schizofrénia – szemben a pszichiátriai tankönyvek állításával, régiónként eltérő gyakoriságú, Délről Északra haladva egyre nő a prevalenciája. Beszélnek még magzatkorban elszenvedett fertőzésekről is, amit az influenza D-vitaminhiány elmélete kapcsol össze e betegséggel. A D-vitamin hiánya a más neurodegeneratív megbetegedések hátterében is meghúzódik, mint autizmus, SM. A D-vitamin serkenti az agyfejlődést, emellett gyulladáscsökkentő hatású is. Visszatérve a kiindulási pontunkhoz, nem a diagnosztikai eszközök hiányossága miatt nem írtak le korábban infarktusos eseteket, hanem mert olyan elenyésző számban fordulhatott elő, hogy emiatt nem maradt róla írásos emlék.

A depressziósok számának emelkedése is visszavezethető a környezeti tényezők megváltozására?

A „Boldogtalanság és evolúció” című könyvemben ezt a problémakört járom körül. A depresszió a szervezetben zajló gyulladásos reakciók következménye, hajdanán ez egy evolúciósan adaptív válasz volt. A civilizált ember erősen túlsúlyos, ami nagy viscerális zsírtömeggel jár. Ez gyulladásos faktorokat bocsát ki, ezt nevezik szervezetszintű gyulladásnak. Minden gyulladásos betegséggel 2-5-szörös depressziókockázat jár. Tumoros betegek interferonkezelése után szintén megugrik a depressziósok száma.
A Medical Hypothesis legtöbbet idézett 1991-es cikke Ronald Stephen Smith-től származik, melyben leírja a depresszió makrofág teóriáját, melynek lényege, hogy a makrofágok által kibocsátott IL-1, IL-6, TNF- α és IFN- α felelősek a depresszió kialakulásáért. Az állatoknál megfigyelt betegségmagatartás szinte azonos tünetekkel jár, mint nálunk a depresszió: sokat alszanak, inaktívak. Mindezek hatására IL-6 knock-out egerek viselkedését hasonlították össze normál egerekével. Farkuknál fogva órákig fellógatva őket, a normál egereknél kialakult a tanult tehetetlenség, tehát akkor sem menekültek el, amikor levették őket a madzagról. Viszont a knock-out egereknél ez nem alakult ki, rögtön elkezdtek vidáman szaladgálni.
Azt is tudjuk, hogy a gyász, a lelki stressz, a pesszimizmus, a bánat gyulladásos válasszal jár. Végig arról beszélgetünk, hogy egy teljesen új betegségelméletet kellene felállítani, mert a jelenlegi képtelen értelmezni és kezelni a civilizációs betegségeket. A mai orvostudományból hiányzik az evolúciós szemlélet. Az emberi betegségeket az ember történetéből lehet megérteni: a modern táplálkozás és életmód genetikai össze nem illést eredményezett. A depresszió terápiájában már régóta paradigmaváltásra lenne szükség. Mégis furcsa, hogy 2020-ra azt jósolja a WHO, hogy a munkából kiesés leggyakoribb oka a depresszió lesz, miközben állítólag hatásos gyógyszerrel rendelkezünk ellene. Ugyanakkor, akik a szerotonerg-rendszer hibás működésén nőttek fel, azok csak legyintenek a cáfolatokra. Kopp Mária vizsgálataiból tudjuk, hogy egymillió emberből csaknem százötvenezer ember depressziós, ez nagyjából így van más fejlett országokban is. Ez a szám az ötvenes években mindössze ötven volt. Ez háromezerszeres növekedés, holott a jólét és biztonság a II. világháború óta folyamatosan nőtt.
Az összes civilizációs betegségben a gyulladás és a metabolikus szindróma játssza a központi szerepet. A nem specifikus gyulladás talaján kialakult depresszió lelki értelemben indokolatlan depressziónak tekinthető. Nem véletlen, hogy a II. világháború után párhuzamosan jelent meg a szívbetegség és a depresszió: ugyanannak a gyulladásnak két arcáról van szó. Az emberiség evolúciója során az ember soha nem fogyasztott finomított szénhidrátot, ez a huszadik században vált alapélelmiszerré. A civilizációs betegségek megértését ott kéne kezdeni, ahol azok még ismeretlenek: ezek a kortársként velünk élő természeti népek. A lowcarb, az Atkins és paleo irányzatok lényege: felejtsük el a finomított szénhidrátokat, ezek emberi fogyasztásra nem valók.
Készítette: Maár Melinda

Copyright 2016 SZINAPSZIS | Designed by Veethemes.com